banner medical
22Feb

Metabolic Alkalosis

ผศ. นพ. กิตติ์รวี กฤษฏิ์เมธาภาคย์
สาขาวิชาโรคไต ภาควิชาอายุรศาสตร์
คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยขอนแก่น

 

 

บทนำ

Primary metabolic alkalosis คือ ภาวะที่ร่างกายมี arterial pH >7.40, ค่า PHCO3 >24 mEq/ลิตร และ PaCO2 >40 มม.ปรอท ร่างกายตอบสนองต่อภาวะ metabolic alkalosis โดยเกิด alveolar hypoventilation การเพิ่มขึ้นของ PHCO3 10 mEq/ลิตร จะทำให้ PaCO2 เพิ่มขึ้น 7 มม.ปรอท การเพิ่มขึ้นของ PHCO3 เพียงอย่างเดียวอาจจะเกิดจากภาวะ primary respiratory acidosis ดังนั้นจึงควรแปลผล PHCO3 ร่วมกับ arterial pH เสมอ อย่างไรก็ตามหาก PHCO3 >35 mEq/ลิตร มักจะเกิดจากภาวะ primary metabolic alkalosis

 

ลักษณะทางคลินิกของภาวะ metabolic alkalosis

อาการทางคลินิกของภาวะ metabolic alkalosis ไม่มีความจำเพาะเจาะจง ส่วนใหญ่เป็นอาการที่เกิดจากภาวะ hypokalemia และ hypocalcemia (serum ionized calcium ลดลง) ที่พบร่วมด้วย อย่างไรก็ตามหาก PHCO3 >45-50 mEq/ลิตร จะทำให้เกิด tissue hypoxemia (เกิดจาก vasoconstriction), confusion, seizure, paresthesia, muscle spasm และ arrhythmia ได้ นอกจากนี้ภาวะ metabolic alkalosis จะทำให้ระดับ NH3 ในเลือดเพิ่มขึ้น เมื่อเทียบกับ NH4+ และกระตุ้นให้เกิด hepatic encephalopathy ในผู้ป่วย cirrhosis ได้

 

กลไกการเกิดภาวะ metabolic alkalosis

ในภาวะปกติไตมีความสามารถในการขับ HCO3 ส่วนเกินออกจากร่างกายได้อย่างมีประสิทธิภาพ ดังนั้นเมื่อเกิดภาวะ metabolic alkalosis จึงต้องสืบค้นว่าสาเหตุตั้งต้นคืออะไร (generation factor) และปัจจัยใดที่ทำให้ภาวะ metabolic alkalosis ยังคงอยู่ (maintenance factor)

1. Generation factor ได้แก่

1) การได้รับ HCO3 เพิ่มขึ้น เช่น การได้รับ NaHCO3 จากการรับประทานหรือทางเส้นเลือด และการได้รับ massive blood transfusion (citrate ในเลือดจะถูกเปลี่ยนเป็น HCO3 ที่ตับ) นอกจากนี้ใน recovery phase ของ diabetic ketoacidosis พบว่า ketone body สามารถเปลี่ยนเป็น HCO3 ได้

2) การสูญเสีย H+ ออกจากร่างกาย ได้แก่
• Gastrointestinal H+ loss เช่น vomiting และ nasogastric drainage เป็นต้น

• Renal H+ loss เช่น hyperaldosteronism, diuretics, laxative abuse, chronic respiratory acidosis, hypercalcemia, Bartter syndrome และ Gitelman  syndrome เป็นต้น

• Intracellular H+ shift เช่น hypokalemia เป็นต้น

2. Maintenance factor ได้แก่ ปัจจัยที่ทำให้กระบวนการ HCO3 excretion ที่ไตลดลง

1) ภาวะไตวาย ทำให้กระบวนการ HCO3filtration ที่ไตลดลง

2) ภาวะ hypovolemia ทำให้กระบวนการ HCO3 reabsorption และ HCO3regeneration ที่ไตเพิ่มขึ้น

3) ภาวะ hypochloremia ทำให้กระบวนการ HCO3 secretion ที่ไตลดลง

4) ภาวะ hypokalemia ทำให้กระบวนการ HCO3 reabsorption และ HCO3regeneration เพิ่มขึ้น แต่ HCO3 secretion ที่ไตลดลง

 

แนวทางการวินิจฉัยภาวะ metabolic alkalosis

การหาสาเหตุของภาวะ metabolic alkalosis ส่วนใหญ่จะได้จากการซักประวัติอย่างละเอียด ถ้าไม่ได้ประวัติที่ชัดเจนควรคำนึงถึงภาวะ surreptitious diuretic use, surreptitious vomiting, laxative abuse และ primary mineralocorticoid excess

 

การตรวจร่างกายควรประเมิน volume status ว่าเป็น hypovolemia, euvolemia หรือ hypervolemia การตรวจ urine Cl ช่วยบ่งชี้ volume status ได้ดีกว่า urine Na+ เนื่องจากในภาวะ metabolic alkalosis จะเกิด bicarbonaturia ทำให้ urine Na+ มีค่าสูงแม้ว่าผู้ป่วยมีภาวะ hypovolemia (ตารางที่ 1)

 

ตารางที่ 1 สาเหตุของภาวะ metabolic alkalosis

 

ตารางที่ 2 สาเหตุของภาวะ hypertension, hypokalemia และ metabolic alkalosis

คำย่อ ARR, aldosterone-to-renin ratio; DOC, deoxycorticosterone; PAC, plasma aldosterone concentration; PRA, plasma renin activity

หากผู้ป่วยมีภาวะ metabolic alkalosis ร่วมกับ hypertension และ hypokalemia (ตารางที่ 2) ควรตรวจ plasma aldosterone concentration (PAC), plasma renin activity (PRA) และ aldosterone-to-renin ratio (ARR) เพื่อช่วยในการวินิจฉัยสาเหตุ ยาลดความดันโลหิตที่ไม่รบกวนผลการตรวจ PAC, PRA และ ARR ได้แก่ diltiazem, verapamil, hydralazine และ alpha-blocker

 

การรักษาภาวะ metabolic alkalosis

หลักทั่วไปในการรักษาภาวะ metabolic alkalosis คือ

  1. การหยุดยั้ง generation factor เช่น การหยุด diuretics การรักษา vomiting และการรักษาภาวะ hyperaldosteronism ด้วยการผ่าตัดหรือใช้ยา spironolactone เป็นต้น
  2. การแก้ไข maintenance factor โดยเฉพาะอย่างยิ่งการรักษาภาวะ hypovolemia, hypochloremia (โดยการให้ normal saline) และ hypokalemia

 

เอกสารอ้างอิง

  1. Galla JH. Metabolic alkalosis. J Am Soc Nephrol 2000;11:369-75.
  2. Gennari FJ. Pathophysiology of metabolic alkalosis: a new classification based on the centrality of stimulated collecting duct ion transport. Am J Kidney Dis 2011;58:626-36.
  3. Luke RG, Galla JH. It is chloride depletion alkalosis, not contraction alkalosis. J Am Soc Nephrol 2012;23:204-7.
  4. Marston N, Kehl D, Copp J, et al. Alkalotics anonymous: severe metabolic alkalosis. Am J Med 2014;127:25-7.
  5. Woywodt A, Herrmann A, Eisenberger U, et al. The tell-tale urinary chloride. Nephrol Dial Transplant 2001;16:1066-8.